COMBUSTIBLE DE UN CORAZÓN HIPERTROFIADO

El miocardio utiliza en calidad de sustrato lípidos para mantener su función y estructura y de su reserva energética relacionan con los carbohidratos encontrados en la sangre arterial.

Esto deduce que machas de las cardiopatías y fallas cardiacas se producen por el desequilibrio de estos sustratos en la reserva y aun mas a fondo la regulación de patrones genéticos, así que esto con lleva a la hipertrofia de miocárdica que puede ser reversada cuando disminuye el transporte de glucosa

Así como punto estratégico en el balance del metabolismo en el miocardio se encuentra en efecto de la proteína kinasa respecto a la captación de glucosa.

El corazón debido a que sufre cambios por el no balance del almacenamiento energético y de su utilización desarrolla formas de compensación que culminan con hipertrofia, hipertensión y cardiomiopatias de otro estilo

Resultados como la reversión de una hipertrofia del miocardio con el tratamiento de la hipertensión ha sugerido formas preventiva para no inducir a la hipertrofia del miocardio y sus efectos colaterales.

LA MITOCONDRIA COMO BLANCO PARA UNA ESTRATEGIA TERAPÉUTICA

Estudios con células inducidas a apoptosis concluyeron que estaba relacionado con el citocromo c y se pensó que esto seria un camino hacia el tratamiento contra el cáncer además se descubrió proteínas de la familia BCL_2(un gen) junto con BCL_X 1, además de drogas que inhibían la función de BCL_2 en la apoptosis reconociendo así solo las células tumorales las cuales tenían niveles alto de BCL_2; aunque vendría un error el cual era que algunas células así sean normales tienen niveles altos de BCL_2.

Otro camino es inducir a las células a un mecanismo oxidativo con generación de ATP para que así se induzca una apoptosis.

Otra propuesta es la relación entre la fisiología de la mitocondria y el efecto de la proteína kinasa aumentando el aumento de glucosa intracelular y así una producción mayor de ATP en la glucólisis entonces la estrategia es la inhibición de la glucólisis para aquellos tumores en crecimiento.

Otra blanco que se cree es la ACL (ATP citrato liasa) debido a que actúa cuando el citrato sale de la mitocondria para el citosol para la síntesis de ácidos grasos donde termina con una inhibición de la glucólisis entonces lo pensado esta en lo contrario que seria aumentar la glucólisis.

Así se planteo que mirando las rutas de la glucólisis se puede encontrar tratamientos terapéuticos.

LA SUCCINATO DESHIDROGENASA Y ENFERMEDADES HUMANAS: NUEVAS VISIONES ACERCA DE UNA ENZIMA BIEN CONOCIDA

Responsable de la oxidación de succinato a fumarato en el TCA además de dar electrones a la cadena respiratoria. Esta compuesta de 4 subunidades que están codificadas en el dna.

Aunque en humanos los defectos en sus subunidades son muy raros se han encontrado una relación entre mutaciones en las subunidades y paragangliomas y tumores en el cuerpo carotideo.
Hasta ahora solo se conoce esa única función, con su inhibidor fisiológico el oxaloacetato junto con ATP.

Hace una función que es la de controlar la reducción de la ubiquinona y su mantenimiento en la mitocondria ya que puede disparar el flujo de electrones a la inversa a través del complejo 1 con la consecuente producción de nadh.

La ubiquiona además de ser un transportador de electrones actúa también como un agente antioxidante de reservorio en la membrana interna de la mitocondria cuando es reducido a ubiquinol y un prooxidante cuando es reducido a ubisemiquinona. Que junto con el citocromo beta juega un papel importante en el mantenimiento de los súperóxidos.

La deficiencia del SDH principalmente por tumores esta relacionado con un menor flujo de electrones y un decrecimiento de la actividad antioxidante en la cadena respiratoria generando un estrés oxidativo en el individuo, estudios también comprueban esto con experimentos hecho en C. Elegans

INHIBICIÓN DEL CICLO DEL ACIDO CÍTRICO POR ALLOXAN

El alloxan ha sido usado para inducir diabetes experimental, pero su mecanismo no se entiende muy bien ya que ataca además de las células beta
Del páncreas, otros tejidos como riñón, hígado y pulmón.

Se planteo la hipótesis de acerca del efecto que causaba el glutation sobre el alloxan.

El alloxan se dice que actúa inhibiendo la enzima sulfhydryl inhibiendo por ultimo coenzima a. otros potente inhibidores de esta enzima no poseen este efecto diabetogeno, un efecto claro es el acido alloxanico que a pesar de ser derivado del alloxan tiene efecto inhibitorio de la enzima sulfhydryl pero no posee un efecto diabetogeno.

Además que el alloxan tienes efectos diferentes al variar su concentración donde a concentraciones limite mínimas y máximas no generaba el efecto diabetogeno.

Se encontró que sus sitios de acción son el alfa ketoglutarato, l- malato, y succinato siendo el último el menos sensible al alloxan. Y por ello es utilizado como sustrato para el estudio del comportamiento del alloxan sobre el efecto diabetogenico ya que los otros dos compuestos no muestran los resultados esperados.

Con los experimentos realizados se concluyo la hipótesis anterior que el glutation tenia un efecto inhibidor sobre el efecto diabetogenico del alloxan